Epidemiología
Es la causa más importante en mayores de 60 años de ceguera bilateral irreversible en los países occidentales.
Clínica
Clínicamente produce el síndrome macular cuyo síntoma fundamental son los escotomas centrales, junto con metamorfopsias (ven las líneas torcidas) que se exploran con la rejilla de Amsler, disminución de la agudeza visual, alteración en la visión de los colores y micropsia/macropsia.
Clasificación
Se describen dos tipos de DMAE:
DMAE seca
Caracterizada por la aparición de depósitos subretinianos denominados drusas en el área macular y por la atrofia del epitelio pigmentario a dicho nivel. Este acúmulo de material de desecho parece ser debido al déficit de algún enzima de las células del epitelio pigmentario. Produce una pérdida visual central (les cuesta reconocer a las personas porque no ven sus caras), irreversible y progresiva más acusada para la visión fina. No tiene tratamiento.
No tiene tratamiento.
DMAE húmeda
Cuadro mucho más devastador con pérdida severa y rápida e irreversible de la visión. Se caracteriza por el crecimiento de neovasos en el espacio subretiniano, dando lugar a exudación y hemorragias. Los síntomas fundamentales son los escotomas centrales y las metamorfopsias (líneas torcidas)
En el diagnóstico clínico es útil el uso de la Rejilla de Amsler, y la realización de angiografía fluoresceínica para ver la formación de los neovasos que crecen desde la coroides hacia la retina (neovascularización coroidea). El tratamiento se realiza con la inyección de sustancias fotosensibilizantes (verteporfin) y la posterior exposición a un láser de una determinada longitud de onda, intentando producir el cierre de los neovasos subretinianos. Recientemente se han comercializado unas nuevas sustancias que intentan inhibir los factores de crecimiento del endotelio vascular y la angio- génesis responsables de la formación de la neovascularización.