Fisiología
- Destrucción de hepatocitos.
- Nódulos de regeneración. Se forman nódulos rodeados por fibrosis
- Insuficiencia hepatocelular. Daño de los hepatocitos
- Hipertensión portal. Por aumento de resistencia debido a la fibrosis y sustancias vasoconstrictoras (p.ej endotelina-1) y aumento de flujo sanguíneo por vasodilatación esplácnica causada por liberación de vasodilatadores (óxido nítrico, prostaglandinas)
Etiología
- Alcohol. Causa más frecuente de cirrosis en España (50-60%), aunque últimamente el VHC está igualándole en frecuencia.
- Virus. Sobre todo VHC, y en menor medida, el VHB y VHD.
- Cirrosis biliar. Primaria o secundaria
- Wilson
- Hemocromatosis
- Esteatohepatitis no alcohólica
- Hepatitis autoinmune
- Insuficiencia cardiaca
- Budd-Chiari
- Pericarditis constrictiva
- Sarcoidosis
- By-pass yeyunoileal
- Idiopática
- Criptogénica
Farmacológica
- Metotrexate
- Amiodarona
- Alfametildopa
Clasificación
De forma microscópica, se clasifica en:
- Micronodulares. Cuando los nódulos < 3 mm)
- Macronodulares. Nódulos de > 3mm
- Mixtas
Clínica
En general el cirrótico compensado está asintomático.
Exploración
General
- Equimosis
- Arañas vasculares
- Desnutrición
- Hipotensión
Cabeza
- Fetor hepático
- Ingurgitación yugular. No es lo común, e indica insuficiencia cardiaca que puede causar congestión hepática de larga evolución
Tronco
- Ascitis
- Hemorragia digestiva
- Atrofia testicular
- Ginecomastia
Miembro superior
- Eritema palmar
- Asterixis
Miembro inferior
- Edema maleolar
Pruebas
- Hipoalbuminemia. Por baja síntesis hepática
- Hipergammaglobulinemia. Policlonal, por paso de antígenos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos
- Pancitopenia. Por hiperesplenismo, secundario a Hipertensión Portal
- Anemia. Multifactorial: sangrado por varices, déficit vitamínicos en alcohólicos, hemólisis intraesplénica
- Tiempo de protrombina alargado: por déficit de absorción de vitamina K y de síntesis de factores de la coagulación dependientes de ella
- Transaminasas, fosfatasa alcalina, GGT y BR altas. Debido a la citólisis.
- Hipopotasemia. Por hiperaldosteronismo secundario en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer espacio
- Intolerancia a glucosa. El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede apa- recer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina. En fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la gluconeogénesis hepática, hiperinsulinemia y resistencia al glucagón.
- Colesterol bajo. Por fallo de síntesis, salvo en las cirrosis biliares, donde estará aumentado por déficit de eliminación.
Pruebas
- Laboratorio. Según la sospecha etiológica, pedir serología vírica, autoanticuerpos, metabolismo férrico, ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina.
- Ecografía
- Biopsia. Da el diagnóstico definitivo, pero no es necesario salvo cuando no se conoce la causa. Se puede hacer percutánea, transyugular o abierta
Complicaciones
- Peritonitis bacteriana espontánea
- Encefalopatía
- Síndrome hepatorrenal
Pronóstico
- Mortalidad. >50% a los 5 años. Menor si es cirrogis alcohólica sin complicaciones y el paciente abandona el hábito enólico. Mayor si la etiología es por VHB/VHC (75% a los 5 años)
Clasificación de Child-Pugh
Evalúa el pronóstico/supervivencia en ausencia de trasplante. En caso de ser Child B o C hay que valorar la necesidad de plantear el trasplante hepático.
Clasificación MELD
Valora la gravedad de la cirrosis para priorizar los pacientes en lista de trasplante