Etiología
- Aterosclerosis. Es la causa más común. Se produce rotura de la placa cuando es inestable que induce la formación de un trombo que ocluye total o parcialmente la luz de la arteria coronaria.
- Embolia coronaria
- Disección coronaria
- Vasoespasmo. Por ejemplo por cocaína o por ergotamina.
- Yatrogenia. Por ejemplo por cirugía o iºntervencionismo percutáneo
- Hipercoagulabilidad
- Anemia de células falciformes
- Intoxicación por CO
Clínica
Aparece con más frecuencia por la mañana tras levantarse, y cursa típicamente con :
- Dolor precordial. A diferencia del dolor de la angina, este es más prolongado e intenso, aparece en reposo y no calma con nitratos sublinguales.
- Cortejo vegetativo. Fiebre, náuseas, vómitos.
En algunos pacientes pueden existir síntomas atípicos. Más frecuentes en ancianos, mujeres, diabéticos y pacientes críticos. Puede cursar como:
- Dolor epigástrico. Infarto inferior.
- Disnea
- Síncope
Exploración
La exploración física orienta sobre todo a las posibles complicaciones.
General
- Hipotensión. Por la descarga catecolaminérgica. Si inicialmente el paciente se encuentra hipotenso, se debe sospechar complicación mecánica o disfunción ventricular.
- Febrícula. En los primeros días.
- Ingurgitación yugular
- Signo de Kussmaul. En el infarto de ventrículo derecho.
Auscultación
- Crepitantes pulmonares. Indica presencia de insuficiencia cardiaca.
- 3º Ruido
- 4º Ruido
- Desdoblamiento del 2º Ruido
- Soplo de insuficiencia mitral. Provocada por afectación isquémica del músculo papilar.
Pruebas
Electrocardiograma
Es lo primero a realizar, dentro de los primeros 10 minutos desde que el médico sospeche un síndrome coronario agudo.
El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas:
- IAM sin elevación del ST. Se observa descenso del segmento ST, como traducción corriente de lesión subendocárdica, no transmural, por oclusión subtotal de la arteria.
- IAM con elevación del ST. Como su nombre indica se manifiesta en forma de elevación, convexa hacia arriba, del segmento ST, traduciendo de lesión transmural, por oclusión completa de una arteria coronaria. La evolución electrocardiográfica típica de los IAM con ascenso del ST es hacia la negativización de la onda T, con aparición de onda Q de necrosis y progresiva normalización del ST. Si, tras 6 meses postinfarto, persiste elevación de ST hay que sospechar el desarrollo de un aneurisma ventricular o región disquinética. El tiempo de evolución de los cambios depende del tratamiento y de cuándo se instaure el mismo. En ocasiones, los IAM sin elevación del ST pueden desarrollar onda Q en su evolución, traduciendo que se ha completado la necrosis transmural.
Analítica
Las enzimas miocárdicas que se determinan para el diagnóstico del IAM son:
- CPK-MB. Se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72 horas. Es menos específica ya que se eleva también en daño muscular: ejercicio, inyecciones intramusculares, hipotiroidismo, ictus o enfermedades musculares. También puede elevarse en situaciones de daño miocárdico no isquémico: miocarditis, cardioversión eléctrica, cirugía cardiaca y algunas neoplasias malignas.
- Troponinas. Se elevan a las 4-6 horas del inicio de la isquemia. Son las más específicas, y hay dos tipos: TnI y TnT. Permanecen elevadas más tiempo: 7 días la TnI, 14 días la TnT. Por tanto, son muy útiles en el diagnóstico del IAM evolucionado, en el que el resto de enzimas pueden haberse ya normalizado.
- Mioglobina. Se eleva y normaliza de forma muy precoz: aparece a la segunda hora y se normaliza en 24 horas. Es poco específica.
- GOT y LDH. Comienzan a elevarse a las 24 horas y el pico es tardío: a las 48 horas la GOT y a los 3-5 días la LDH. Por ello, son útiles en el diagnóstico de IAM evolucionado.
Otros datos analíticos inespecíficos son:
- Leucocitosis.
- Hiperglucemia.
- Dislipemia.
Pruebas de imagen
Se debe realizar un ecocardiograma a todos los pacientes después de la fase aguda para valorar la FEVI. Mientras que el ecocardiograma es útil desde el inicio del cuatro, las técnicas con isótopos tienen valor en el diagnóstico a posteriori, cuando ya se ha establecido la necrosis.
- Ecocardiograma. Detecta alteraciones de contractilidad: hipoquinesia (isquemia) o aquinesia (necrosis), y permite descartar complicaciones (trombos intraventiculares, comunicación interventricular, derrame pericárdico, aneurismas, valvulopatías…)
- Gammagrafía con Ta-201. El talio no es captado por la zona necrótica.
- Pirofosfato con Tc-99. El tecnecio se fija a zona necrótica.
- Ventriculografía isotópica. Los hematíes marcados con Tc-99, al rellenar la cavidad ventricular, muestran alteraciones de la contractilidad. Es poco específico.
Clasificación
Clasificación de Killip
La exploración permite clasificar el infarto en función de la Clasificación de Killip, la cual tiene valor pronóstico.
Según localización
La localización del IAM es un dato muy importante por su valor pronóstico; por ejemplo, un IAM anterior extenso tiene peor pronóstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que explora cada derivación:
- Cara lateral alta. I, aVL.
- Cara lateral baja. V5, V6.
- Cara anterior. V2-V4.
- Septo. V1, V2.
- Cara inferior. II, III, aVF.
- Cara posterior. Descenso de ST en V1-V2, como imagen en espejo. Puede encontrarse ascenso en derivaciones especiales, situadas en la espalda: V7, V8.
- Ventrículo derecho. Derivaciones especiales V3R y V4R (se colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4, pero en el hemitórax derecho). Se deben realizar en todo infarto inferior.