Etiología
- Displasia fibromuscular. Más frecuente en mujeres jóvenes.
- Estenosis ateromatosa de la arteria renal. Más frecuente en hombres de mediana edad.
Fisiopatología
El mecanismo fisiopatológico se resume en que el riñón hipoperfundido como consecuencia de la estenosis vascular renal estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que origina hipertensión arterial y alcalosis metabólica hipopotasémica.
Epidemiología
Edad inferior a 30 años en la mujer o mayor de 60 años en el varón.
Asociaciones
- HTA de comienzo brusco, sin antecedentes familiares de HTA.
- Lesión de órganos diana (retinopatía en grado III-IV, hipertrofia del ventrículo izquierdo).
- Mala respuesta al tratamiento antihipertensivo habitual
- Clínica de arteriosclerosis a varios niveles: cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular, claudicación intermitente
- Nefropatía isquémica (HTA junto a insuficiencia renal crónica)
- Descenso brusco >50 mmHg de la TAS con IECA/ARAII
Exploración física
- Soplos abdominales, femorales o carotídeos.
Analítica
- Hipopotasemia
- Hiperaldosteronismo hiperreninémico: alcalosis hipocaliémica
- Proteinuria no nefrótica
- Deterioro de la función renal
Pruebas de imagen
Se observa simetría en el tamaño renal. Según el nivel de sospecha clínica realizaremos una prueba u otra:
- Eco-Doppler Renal. Como screening, dada la ausencia de riesgos inherentes al mismo y su bajo coste.
- Angio-RM. Si la sospecha es alta, o el resultado no es concluyente
- Arteriografía renal. En último término. Da el diagnóstico definitivo, pero tiene riesgos, ya que realizamos un cateterismo en paciente ateromatoso y usamos contraste en paciente con insuficiencia renal
- Aortografía abdominal. En pacientes sometidos a coronariografía por cualquier otro motivo, y con sospecha alta de patología vascular arterial renal, para su despistaje.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son: proteger la función renal, enlentecer la progresión del daño renal y controlar la tensión arterial.
Para el control de la tensión arterial son de elección los IECA y los ARA II. Estos fármacos están contraindicados si hay estenosis bilateral de la arteria renal, estenosis unilateral sobre riñón único funcionante o si hay insuficiencia renal aguda de repetición con su uso.
Sin embargo, tanto la fibrodisplasia como la arteriosclerosis suelen progresar con independencia del control tensional, por lo que siempre que no exista contraindicación o riesgo elevado, debe revascularizarse el riñón isquémico.
Tratamiento intervencionista
La revascularización podría obviarse si:
- Estenosis < 60%
- No hay evidencia de progresión de la insuficiencia renal
- La tensión arterial se controla de manera óptima
Existen dos posibilidades:
Angioplastia intraluminal percutánea
Con/sin implante de stent. Con esta técnica se producen reestenosis en un 35% de las estenosis ateromatosas (algo menos en las displásicas).
Cirugía
Es curativa en el 96% de casos. Existen diversas técnicas disponibles:
- Bypass aortorrenal
- Anastomosis a la arteria hepática o a la esplénica
- Autotrasplante en fosa ilíaca
- Endarterectomía.
Indicaciones:
- Fracaso de la angioplastia.
- Ateromatosis aórtica con afectación del ostium.
- Necesidad de cirugía reconstructiva de la aorta en el mismo acto quirúrgico.
- Fibrodisplasia con grandes aneurismas o estenosis superiores al 99%.
Tras la revascularización es posible que aún precise tratamiento farmacológico para la tensión arterial, pero en menor dosis.