Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.
Etiología
La causa más frecuente de HSA son los traumatismos. La causa más frecuente de HSA espontánea: Rotura de aneurismas saculares. Otras causas son:
- Malformación arteriovenosa. Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una hemorragia intraparenquimatosa.
- Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a endocarditis. Generalmente en la arteria cerebral media.
- Aneurismas fusiformes: a nivel de la arteria basilar, especial- mente. Clínica: por compresión. Raramente se rompen.
Patogenia
Existe una correlación positiva de sufrir una HSA con: HTA, tabaquismo y consumo excesivo de alcohol. Incrementan el riesgo de padecer aneurismas cerebrales: Poliquistosis renal (autosómica dominante), displasia fibromuscular y coartación de aorta. En el 20% existen aneurismas múltiples.
Localización de aneurismas
Bifurcación de grandes arterias del polígono de Willis, por orden de frecuencia:
- Unión de comunicante anterior con la arteria cerebral anterior.
- Unión de comunicante posterior con carótida interna.
- Bifurcación de la arteria cerebral media.
- Porción más distal de la arteria basilar (top de la basilar).
Clínica
Síntomas premonitorios
A veces antes de romperse los aneurismas dan clínica por compresión de estructuras vecinas:
- Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.
- Parálisis progresiva del III par. Aneurisma de comunicante posterior o VI par: aneurisma de la carótida interna.
- Defectos campo visual. Aneurisma de la carótida interna.
Síntomas tras la ruptura
- Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor de cabeza de mi vida”).
- Rigidez de nuca.
- Náuseas/vómitos.
Manifestaciones asociadas
- Pérdida de conciencia. Hasta en el 50% pérdida transitoria de la conciencia.
- Déficits neurológicos focales (porque a veces parte del san- grado es intraparenquimatoso).
- Fondo de ojo. Hemorragias subhialoideas y edema de papila.
- ECG. Alteraciones en el ECG.
Pruebas diagnósticas
- TC (de elección y la primera prueba a realizar). Vemos inmediatamente casi todas las HSA (hasta en un 95%).
- Punción lumbar. Si la sospecha clínica es alta y la TC es normal debe hacerse una punción lumbar que demuestre la presencia de sangre en el LCR. Más sensible pero de segunda elección. Hay que hacer diagnóstico diferencial con una punción traumática: “prueba de los tres tubos” (en la HSA no se aclara el tercer tubo) y aparece líquido xantocrómico. En ocasiones es necesario que transcurran unas horas para que el líquido cefalorraquídeo sea xantocrómico.
- Arteriografía. Tras el diagnóstico de HSA (por TC o punción lumbar) debe hacerse una arteriografía que determine la presencia de un aneurisma. Si es negativa (15-20%) hay que repetir la angiografía en 2-3 semanas.
- Eco-Döppler transcraneal, muy útil para diagnosticar el vasoespasmo.
Complicaciones
- SIADH.
- Arritmias. Trastornos del ritmo cardiaco.
- Hidrocefalia. En las primeras 24 horas, por bloqueo del drenaje de LCR por la sangre. También puede ocurrir al cabo de varias semanas, por organización de la sangre y bloqueo del drenaje (hidrocefalia comunicante)
- Resangrado.
- Principal causa de muerte. Riesgo máximo en primeras 24-48 horas y luego a la semana. La mortalidad es alta (60%). Para evitarlo: embolización o cirugía precoz.
- Vasoespasmo con riesgo de infartos cerebrales. Principal causa de morbilidad (secuelas). Entre 4 y 14 días. Se intenta evitar con nimodipino y la terapia “triple H” (hemodilución-hipervolemia-hipertensión).
Pronóstico
La mortalidad de la HSA sigue siendo muy alta a pesar de los progresos en la técnica quirúrgica (global: 40-50% con un 10% el primer día y hasta un 40% el primer mes.
De los pacientes que sobreviven, más de la mitad presentan déficits neurológicos por la hemorragia o sus complicaciones.
Factores de mal pronóstico
- Mal estado neurológico al ingreso (valorado por la escala de Hunt y Hess)
- Resangrado
- Cantidad de sangre en TAC
- Localización del aneurisma en la arteria cerebral media
Tratamiento
- Tratar el aneurisma. Hoy en día la técnica de elección es la embolización con “coils” (terapia endovascular). En casos no susceptibles de embolización, se realiza cirugía con implante de clip vascular. La cirugía se realiza de urgencia en pacientes alerta y sin focalidad neurológica (la cirugía precoz elimina el riesgo de resangrado, y diferida (1 o 2 semanas) en pacientes en coma o con focalidad o vasoespasmo asociado.
- Analgesia.
- Evitar el vasoespasmo. Calcioantagonistas (nimodipino) (MIR), aumento de la perfusión cerebral mediante el aumento de la tensión arterial (suero fisiológico, expansores del plasma, triple H). Una vez que el vasoespasmo se ha producido se puede intentar la dilatación con angioplastia.