Causa más frecuente de déficit de vitamina B12 en la práctica clínica. Se relaciona con una gastritis atrófica de origen autoin- mune que produce un déficit de factor intrínseco que da lugar a una ausencia de absorción de la vitamina (MIR).
Epidemiología
Adultos, >60 años y de razas nórdicas. Puede asociarse a enfermedades autoinmunes, sobre todo tiroideas.
Patogenia
Producción de autoanticuerpos contra las células parietales (los más frecuentes dan lugar a una gastritis atrófica y aclorhi- dria) y contra el factor intrínseco (los más específicos producen un déficit de absorción de vitamina B ). La gastritis atrófica puede llegar a producir una anemia ferropénica.
Clínica
Síndrome anémico (lento y larvado), clínica neurológica (dege- neración combinada subaguda de la médula) y glositis.
Diagnóstico
- Megaloblastosis en la médula ósea.Normalmente no se suele realizar un aspirado de médula ósea para el diagnóstico pero, en caso de hacerlo, hay que reali- zarlo antes de la prueba de Schilling.
- Nivel sérico de B12 ↓ (con ácido fólico normal).
- Prueba de Schilling (patrón típico). Absorción disminuida de B12 que se corrige al añadir factor intrínseco.
- Mediante el test de Schilling podemos diferenciar entre anemia por malabsorción a nivel del íleon o por ausencia de factor intrínseco (FI). Algunos autores aceptan el diagnóstico de anemia perniciosa sin necesidad de prueba de Schilling si se demuestra la positi- vidad de los anticuerpos anticélulas parietales (en el 80% de pacientes) y/o antifactor intrínseco (60%).
Tratamiento
Vitamina B12 intramuscular, con independencia del grado de anemia. Las alteraciones neurológicas y la gastritis atrófi- ca no revierten a pesar del tratamiento. El tratamiento se debe realizar de por vida. Es aconsejable asociar ácido fólico.
Evolución
La anemia perniciosa se considera una lesión preneoplásica (aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico), por lo que se debe realizar una vigilancia periódica de la mucosa gástrica (gastroscopia anual o bianual).